|
Le régime Atkins et les Régimes
dissociés
Un régime est considéré comme « hypoglucidique » si <
10% des besoins énergtiques quotidiens proviennent
des glucides. Ces régimes entraînent une perte pondérale.
Régimes hypoglucidiques et à teneur élevée
en protéines et en graisses
Le régime Atkins
Dans le régime Atkins, seulement 5 à 10 % des calories
totales quotidiennes sont issues des glucides de toutes
sortes et la consommation de graisses (initialement surtout saturées)
et de protéines animales est encouragée . Atkins
promet une perte pondérale, la santé et la prévention
des maladies. Cependant, sur la base des principes
de prévention
des maladies, un régime à forte teneur en graisses
saturé es et en cholestérol devrait avoir des effets
indésirables. L’attrait de ce régime réside
dans sa capacité à produire une perte pondérale
rapide au cours des stades initiaux, tout en permettant
la consommation d’une quantité illimitée de viande,
de poisson, de volaille, d’œufs, de fromage, d’huiles
et de beurre. Au cours des 2 premières semaines, les fruits,
le pain, les graines, les féculents, les noix, les légumineuses,
les noix, les légumes secs, la plupart des produits laitiers
et la caféine sont interdits. Ces 2 premières semaines
visent à stimuler la cétose, à stabiliser
la glycémie et à freiner les envies de glucides. Après
2 semaines, on peut ajouter les glucides en augmentant
leur quantité de 5 g par semaine. Le principal élément
est de maintenir les cétones urinaires tout en augmentant
lentement les glucides. Cependant, il faut arrêter d’augmenter
les glucides lorsque les cétones disparaissent pour que la
perte pondérale
continue.
Le régime Protein Power Plan ou
le pouvoir des proteines
Le Protein Power Plan (PPP), élaboré par les Drs Michael
et Mary Eades, ressemble fortement au régime Atkins. Ces auteurs
affirment que les taux élevés d’insuline causent
l’obésité et favorisent une tension artérielle
et un taux de TG élevé s3. Le PPP met l’accent
sur les protéines plutô t que sur les graisses saturées.
Les adeptes de ce régime sont encouragés à manger
du poisson, du tofu, de la volaille, des tranches de
viande maigre, des noix et des grains, des œufs, du fromage pauvre
en graisses, de l’huile d’olive, de l’huile de noix,
de l’huile
d’arachide et des avocats. Ils peuvent boire autant de thé ,
de café , de soda diète qu’ils le désirent,
mais ils ne peuvent pas manger du sucre cristallisé , des pommes
de terre, des haricots et du maïs. Occasionnellement, un verre
de vin rouge sec est permis. La règle principale est que les
glucides ne doivent pas être consommés avec les viandes à haute
teneur en graisses, car cela pourrait favoriser le
stockage des graisses par la production d’insuline. Le régime
PPP a deux phases :
La première est conçue pour les
personnes qui désirent perdre > 20 % de leur poids corporel
(< 20
g/jour de glucides).
La deuxième phase favorise le maintien
du poids tout en perdant la masse graisseuse et
en maintenant la masse musculaire
(< 55 g/jour de glucides)19. Régimes à teneur modérée en glucides
et à teneur modérée en protéines et en
graisses
Le régime : The Zone
Le régime The Zone, créé par Barry
Sears, Ph.D., est un régime hyperprotéiné et
légèrement
restrictif en glucides (30 % de protéines, 30 % de graisses,
40 % de glucides)20. Être dans « la zone » signifie
que l’organisme est parvenu à un état de « fonction
métabolique optimale », permettant une perte
pondérale
(perte de graisses) sans perte de la masse musculaire.
Les adeptes de ce régime doivent éviter les produits
animaux à forte teneur
en graisses (p. ex. abats comestibles, fromages à pâ te
dure, jaunes d’œuf et viandes rouges grasses), les légumineuses,
la plupart des produits à base de graines, certains fruits,
le beurre, les fromages à la crème et le maïs à éclater.
Le régime The Zone n’interdit aucun groupe d’aliments,
ni ne promet une perte pondérale
rapide. L’aspect le plus important est de maintenir un rapport
protéines/glucides de 3/ 4 à chaque repas en mangeant
des produits laitiers et de la viande à faible teneur en
graisses et des glucides à faible indice glycémique
(fruits riches en fibres, légumes frais et légumes
secs). Il faut calculer ses propres besoins en protéines
(sur la base de l’indice de masse corporelle [IMC], de la
masse graisseuse et de la masse maigre) et calculer
ses propres besoins pendant les repas fondés sur les rapports
indiqués.
Le Dr Sears discrédite les régimes populaires hypoglucidiques
et à
forte teneur en graisses parce qu’il pense qu’ils induisent
une cétose anormale et favorisent une fausse perte pondérale
par la perte initiale d’eau. Cependant, le régime
The Zone est trop restrictif et compliqué
Le régime The South Beach Diet ou le régime miami beach
Le régime The South Beach Diet par le Dr Arthur Agatston
promet une perte pondérale de 4 à 6 kilo durant
les 2 premières semaines et le maintien du poids à vie
par la suite. La première phase restreint tous les pains,
le riz, les fruits, les pommes de terre, les pâtes, les
produits cuits au four et l’alcool et encourage des portions
normales de viande, de poisson, de poulet, d’œufs,
de dinde, de crustacés, de légumes, de noix
et de salade avec une sauce à l’huile d’olive.
La deuxième phase permet la réintroduc tion
des « bons » glucides à teneur élevée
en fibres, étant donné que la perte pondérale
a ralenti à environ 500 grammes par semaine. Le pain
complet, les céréales, les fruits, les légumes,
les protéines animales maigres, le poisson huileux,
le fromage à faible teneur en graisses et le yogourt
sont permis dans le cadre de la modification du style
de vie à long
terme.
La méthode Montignac
Le régime de Michel Montignac « Je mange donc
je maigris »
, attribue la réduction du poids
et le maintien du poids aux glucides à faible indice
glycémique (IG) et aux protéines à faible
teneur en graisses. Ce régime est fondé sur
le principe que le repas de midi doit être le plus important
de la journée. Il est interdit de consommer de la viande
avec des glucides (autre qu’une salade verte) et il est
inutile de compter les calories. Les aliments sont
divisés
en 4 catégories : glucides (IG é levé et
faible), lipides (viande, produits laitiers, huiles),
glucides-lipides (noix, avocats, abats comestibles)
et fibres (la plupart des légumes et des grains entiers).
La première phase de la méthode Montignac dure
de 2 à 3 mois et encourage 3 repas équilibrés
par jour contenant des céréales à forte
teneur en fibres, du lait écrémé , de
la viande maigre, de la volaille ou du poisson, des
légumes
et de la salade, des fruits à faible IG et du pain à forte
teneur en fibre. La deuxiè me phase permet des glucides
additionnels (pommes de terre, pâtes) avec modération,
un maximum de 2 verres de vin par jour et un peu
de chocolat noir sans sucre pour le dessert. La perte
pondé rale
est régulière et l’IG est le principal
concept de ce régime.
Régimes à faible indice glycémique
Les stratégies alimentaires du régime The New
Glucose Revolution par Brand-Miller et Wolever52
et du régime
The GI Diet par Gallop sont très prometteuses, car
elles soulignent l’importance des aliments à faible
IG dans le contexte d ’un équilibre en macronutriments.
Régimes à forte teneur en glucides
et à faible
teneur en graisses
Le régime Ornish ou régime végétarien
Le programme du Dr Ornish pour inverser les maladies
cardiaques consiste en une approche à plusieurs facettes
axée sur un régime favorisant la santé du
cœur et la perte pondérale, avec une composante
exercice et gestion du stress. Ce régime végétarien
fondé sur les plantes (à faible teneur
en graisses et à teneur élevée en fibres)
encourage un apport à volonté de
légumes frais, de fruits, de haricots et de grains
entiers, mais recommande de ne pas manger de viande,
de volaille, de
poisson, d’avocats, de sauces de salade qui font grossir,
de beurre et d’olives. Le Dr Ornish pense que la graisse
est responsable de l’obésité et des maladies
cardiaques et recommande donc que <10% de calories quotidiennes
proviennent de la graisse. La notion est que si les
graisses sont restreintes, l’apport calorique total
le sera également (la graisse apporte 9 cal/g et les
glucides 4 cal/g). La perte pondérale est lente et
réguliè re
et réduit le risque de maladies cardiaques.
Le principe de Pritikin ou riche en fibres
Le manuel de Pritikin favorise un régime fondé sur
les glucides complexes et les fibres, à très
faible teneur en graisses, cholestérol, glucides raffinés
et protéines animales (5 à 10 % de graisses,
10 à 15 % de protéines, 80 % de glucides complexes).
On encourage l’exercice. Les fervents de ce régime
peuvent consommer de la viande maigre, du
poisson ou de la volaille et doivent éviter
toutes les graisses, les huiles, les jaunes d’œuf,
les œufs
de poissons, la plupart des produits laitiers et tout
aliment auquel on a
ajouté du sucre. Les collations peuvent être constituées
de légumes et de fruits frais,
de crackers à faible teneur en sel et de maïs soufflé 3.
Pritikin affirme que ce régime constitue un changement
de style de vie (similaire à celui pré conisé par
Ornish) qui entraîne une perte pondérale et son
maintien par une restructuration alimentaire et l’activité physique.
Les risques et problèmes potentiels
des régimes dissociés
Avant les recherches scientifiques des 3 à 4 dernières
années, il y avait de bonnes raisons de promouvoir des
régimes
à
faible teneur en graisses saturées et en cholestérol,
riches en fruits, lé gumes, grains entiers et lé gumes
secs (p. ex. les ré gimes Ornish, Pritikin, Montignac,
South Beach et les ré gimes à faible IG), é tant
donné que ces habitudes alimentaires sont fortement associé es à une
bonne santé gé né rale en ré duisant
les maladies coronarienne et en amé liorant le profil
lipidique.
En fait, une préoccupation majeure suscitée
par ces
régimes hypoglucidiques était que les adeptes
(qui perdaient du poids et maintenaient des profils
lipidiques acceptables pendant qu’ils suivaient ces régimes)
maintenaient encore un régime à forte teneur
en graisses saturées et en cholestérol alimentaire
alors qu’ils ne perdaient plus de poids. On avança
l’argument que ces régimes, étant donné qu’ils
augmentaient le taux de C-LDL, augmentaient le risque
de maladie CV . Les régimes Atkins et PPP
peuvent fournir des taux de graisses saturé es représentant
26 % et 10 % des calories, des taux beaucoup plus élevés
que la limite supérieure des régimes
thérapeutiques aux É .-U. et au Canada (< 7
% et < 10 %, respectivement). De plus, les apports en cholestérol
peuvent être aussi élevés que 0,5 à 1
g par jour, alors que l’apport en fibres est d’un
tiers à un quart des taux recommandés. Tous ces
facteurs ont probablement une influence majeure sur
le taux de C-LDL et par conséquent, le risque de maladie
cardiovascu-laire. De plus, la restriction des fruits
et des légumes
peut non seulement augmenter le risque de maladie cardiovasculaire
(selon des études de populations et de cohortes),
mais également le risque d’accident vasculaire
cérébral (par ex. l’é tude DASH
a indiqué que les ré gimes riches en fruits et
en lé gumes ré duisaient significativement la
tension artérielle). Cependant, les régimes
hyperglucidiques peuvent réduire le cholestérol
HDL et sont associés à des taux plus élevé s
de TG s’ils sont préconisés en l’absence
d’un taux élevé de fibres (un marqueur
des aliments moins transformé s). Malgré ces
réserves, les recommandations dié té tiques
officielles n’ont jusqu’à pré sent
pas favorisé les régimes à très
faible teneur en glucides.
L’indice glycémique
En raison de son lien avec les processus métaboliques
associé s à l’insulinoré sistance
et l’obésité , et ses effets possibles
sur ceux-ci, l’IG a suscité récemment un
certain intérê t. L’IG est une évaluation
quantitative de l’effet physiologique d’un aliment
sur la base de son effet sur la r ponse glycémique
postprandiale. La surface sous la courbe (SSC)
de la glycémie
après la consommation d’un aliment testé est
exprimée comme un pourcentage de la réponse à une
portion équivalente en glucides d’un aliment de
référence (le pain blanc ou le glucose). La rapidité de
la digestion est importante pour déterminer la réponse
glycémique.
Le principe de base est que plus un glucide est absorbé lentement,
moins la glycémie augmentera. D’autres facteurs(p.
ex. la nature de l’amidon, la méthode de cuisson,
le type et le degré de transformation, la taille des
particules et la pré sence ou l’absence de fibres,
de graisses et de protéines) influent é galement
sur l’absorption du glucose.
On pense que les aliments ayant un faible IG contribuent à la
régulation du poids, réduisent la réponse
glycémique postprandiale, favorisent l’économie
d’insuline, améliorent le taux sanguin des lipides
et par la suite, réduisent les caractéristiques
du syndrome mé tabolique et les facteurs de risque d’autres
maladies chroniques. Les aliments que l’on considèregénéralement
comme des glucides « mauvais » ou « simples » ont
un IG plus élevé (p. ex. le pain, les fruits tropicaux
(ananas, papaye et melon), les céréales soufflées
ou en flocons pour petit déjeu- ner, les crackers, les
pommes de terre, le riz et les grains raffiné s). Ces
aliments contiennent des glucides « à libération
rapide », causant une hausse rapide de la glycémie.
Les aliments à faible IG comprennent les légumes,
les fruits des régions tempéré es (p.
ex pommes, poires et oranges), les haricots, les lentilles,
l’orge, le riz étuvé (ayant subi un
tuvage-convertissage) et les grains intacts (p. ex.
pain de seigle noir) à haute teneur en fibres (solubles
et insolubles) et contenant des glucides « à libé ration
lente » .
On a suggéré que les aliments populaires à IG élevé ont
des effets né fastes sur les sujets atteints de diabète
de type 2, é tant donné qu’ils ont tendance à favoriser
l’hyperglycémie et l’hyperinsulinémie
postprandiales. Un mauvais contrôle de la glycémie
est connu pour accélérer les complications microvasculaires
et des taux élevés d’insuline peuvent
ré guler né gativement les ré cepteurs
pé riphé riques de l’insuline, entraînant
une ré sistance à l’insuline tissulaire.
L’augmentation de la glycémie et la glucotoxicité peuvent
entraîner des lésions du pancréas.
En revanche, des études sur les régimes à faible
IG indiquent qu’ils permettent d’améliorer
la sensibilité à l’insuline enré duisant
les besoins d’insuline aprè s un repas et en amé liorant
le contrô le de la glycé mie (avec une baisse du
taux d’hémoglobine .
Les régimes à faible IG permettent de réduire
le risque de maladie coronarienne en améliorant les
profils lipidiques sanguins, les taux d’insuline, les
facteurs thrombo- tiques et la fonction endothéliale.
En utilisant des régimes isocaloriques à IG é levé par
rapport à des ré gimes à faible IG, on
a dé montré d’importantes réductions
des taux sé riques de cholesté rol et de TG chez
des patients hyperlipidémiques et diabétiques.
Conclusion
Tous les régimes entraînent une perte pondérale,
selon le degré auquel on s’y conforme. L’argument
qu’une « calo rie n’est pas une calorie » en
raison de l’augmentation des dé penses énergétiques
liées à la thermogenè se postprandiale
lorsqu’on consomme des protéines est peutê tre
vrai. Cependant, l’effet est probablement relativement
faible comparativement aux effets sur la satiété des
régimes hypoglucidiques, en particulier en présence
de cétose légère et du fait que les
aliments moins appréciés sont éliminés.
Les divers régimes populaires ont diffé rents
effets : les régimes hypoglucidiques ont des effets
favorables sur les TG et le C-HDL, alors que les
régimes
hyperglucidiques (faible IG) réduisent le C-LDL et
possiblement l’insuliné mie à jeun. Aucun
effet dé létère à court
terme n’a été documenté dans les
régimes à teneur élevée ou
faible en glucides, bien que les régimes à plus
forte teneur en glucides soient les seuls qui sont
associés à une
amélioration des paramètres angiographiques.
Ces régimes constituent le fondement sur lequel repose
les recommandations nutritionnelles officielles.
Cependant, pour citer le Dr Robert Eckel (président
de l’American
Heart Association Council on Nutrition, Physical
Activity, and Metabolism), « il n’existe pas de
preuves… (des
effets durables) et les patients peuvent finalement é prouver
des effets indé si-rables à long terme, tels
que l’ostéopathie (due au métabolisme
protéinique acide et à une
perte urinaire accrue de calcium), une dysfonction
ré nale
et pré senter un plus grand nombre de maladies cardiaques». À l’heure
actuelle, on peut tenter de suivre les ré gimes à trè s
faible teneur en glucides pour une perte pondé rale à court
terme, mais jusqu’à ce que l’on dispose
de donné es à long terme, la ré duction
de la charge gly- cé mique en substituant les aliments à IG élevé par
des aliments à IG faibles ou l’utilisation accrue
de protéines et d’huiles végétales,
ainsi que la consommation accrue de fruits et de
lé gumes,
peuvent ê tre une straté gie plus sage pour promouvoir
la bonne sant é du cœur.
Dossier sur d'autre régimes Dissociés:
Le
régime Spéciale K : avis sur ce régime
Le
régime Shelton - régime dissocié
Le
régime Antoine -régime dissocié
La
méthode Fridman
Régime
de l'institut de cardiologie de Montréal
La
méthode Montignac
Régime
de la clinique Mayo
Le
régime des stars
------
Les sources pour cette article :La version
française a été révisée
par le Dr George Honos, Montréal
en
CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among
US adults, 1999-2000. JAMA 2002;288:1723-7.
3. Anderson JW, Konz EC, Jenkins DJ. Health advantages
and disadvantages of weight-reduc- ing diets: a computer
analysis and critical review. J Am Coll Nutr 2000;19(5):578-90.
4. Garber AJ. The metabolic syndrome. Med Clin North
Am 2004;88(4):837-46.
5. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic
syndrome among US adults:
findings from the third National Health and Nutrition
Examination Survey. JAMA
2002;287(3):356-9.
6. Marchesini G, Forlani G, Cerrelli F, et al. WHO and
ATPIII proposals for the definition of the metabolic
syndrome in patients with Type 2 diabetes. Diabet Med 2004;21(4):383-7.
7. Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome
among US adults: findings from the third National Health
and Nutrition Examination Survey. Executive summary of the
Third
Report of the National Cholesterol Program (NECEP) Expert
Panel on Detec- tion, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:
2486-97.
8. Kahn BB, Flier JS. Obesity and insulin resistance.
J Clin Invest 2000; 106(4):473-81.
9. Monge JC. Endothelial dysfunction and the metabolic
syndrome. Metabolic Syndrome
Rounds. St. Michael’s Hospital. April 2004;2(4):1-6.
10. Matsuzawa Y, Shimomura I, Kihara S, Funahashi T.
Importance of adipocytokines in obesity-related diseases.
Horm Res 2003;60
(Suppl 3):56-9.
11. Kern PA, Ranganathan S, Li C, Wood L, Ranganathan
G. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6
expression
in human obesity and insulin resistance. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2001;280(5):E745-51.
12. Case CC, Jones PH, Nelson K, O’Brian Smith E,
Ballantyne CM. Impact of weight loss on the metabolic
syndrome. Diabetes
Obes Metab 2002;4(6): 407-14.
13. Xydakis AM, Case CC, Jones PH, et al. Adiponectin,
inflammation, and the expression of the metabolic syndrome
in obese individuals: the impact of rapid weight loss
through caloric restriction. J Clin Endocrinol Metab 2004;
89(6):2697-703.
14. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention
of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among
subjects with impaired glucose tolerance (Finnish Diabetes
Prevention Study Group). N Engl J Med 2001; 344:1343-50.
15. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction
in the incidence of type 2 dia- betes with lifestyle
intervention and metformin. N Engl J Med 2002;346:393-403.
16. Ceriello A, Motz E. Is oxidative stress the pathogenic
mechanism underlying insulin resis- tance, diabetes,
and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited.
Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2004;24(5):816-23.
17. Verma S, Buchanan MR, Anderson TJ. Endothelial function
testing as a biomarker of vascular disease. Circulation
2003;108:2054-9.
18. Atkins RC. Diabetes Revolution. New York: Harper
Collins; 2004.
19. Eades MR, Eades MD. Protein Power. New York: Bantam
Books; 1996.
20. Sears B, Lawren B. Enter the Zone. New York: Harper
Collins; 1995.
21. Agatston A. The South Beach Diet. New York: Random
House; 2003.
22. Montignac M. Eat Yourself Slim. Frederick, MD: Erica
House; 1999.
23. Ornish D. Eat More, Weigh Less. New York: Harper
Collins; 1993.
24. Pritikin N. The Pritikin Permanent Weight-Loss
Manual. New York: Grosset & Dunlap; 1981.
25. Astrup A, Meinert Larsen T, Harper A. Atkins and
other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool
for weight
loss? Lancet 2004;364(9437):897-9.
26. Harper A, Astrup A. Can we advise our obese patients
to follow the Atkins Diet? The inter- national association
for the Study of Obesity. Obes Rev 2004;5:93-94.
27. Connor WE, Connor SL. Dietary cholesterol and coronary
heart disease. Curr Atheroscler
Rep 2002;4(6):425-32.
28. Wood S. Diet dilemma: Are cardiologists going loco
for low-carb? HeartWire, Features; Feb 24, 2004. Online.
Internet. Available at: http://theheart.org/viewarticle.do?primary
key=115927.
29. “Diet Review: The Zone Diet” Online. Internet.
Available at: http://www.healthyweight forum.org/eng/diets/zone_diet/
30. “Montignac Weight Loss Clinic” Online.
Internet. Available at: http://www.montignac- intl.com/En/mm2en.html
31. Freedman MR, King J, Kennedy E. Popular diets: a
scientific review. Obes Res 2001;
9 (Suppl 1):1S-40S.
32. Ornish D. Was Dr Atkins right? J Am Diet Assoc 2004;104(4):537-42.
33. Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. A prospective
study of dietary glycemic load, carbo- hydrate intake,
and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin
Nutr
2000;71:
1455-61.
34. Anderson JW, Johnstone BM, Cook-Newell ME. Meta-analysis
of the effects of soy protein intake on serum lipids.
N Engl J Med 1995;333(5):276-82.
35. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. Effects
of a dietary portfolio of cholesterol-lower- ing foods vs
lovastatin
on serum lipids and C-reactive protein. JAMA 2003;290(4):502-10.
36. Craddick SR, Elmer PJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey
LP, Swain MC. The DASH diet and blood pressure. Curr
Atheroscler Rep 2003;5(6):484-91.
37. Dumesnil JG, Turgeon J, Tremblay A, et al. Effect
of a low-glycaemic index – low-fat – high
protein diet on the atherogenic metabolic risk profile
of abdominally
obese men. Br J Nutr 2001;86(5):557-68.
38. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, et al. A low-carbohydrate
as compared with a low-fat diet in severe obesity. N
Engl J Med 2003;348:2074-81.
39. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al. A randomized
trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med
2003;348:2082-90.
40. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, et al. Intensive
lifestyle changes for reversal of coronary heart disease.
JAMA 1998;280(23):2001-7.
41. Watts GF, Lewis B, Brunt JN, et al. Effects on
coronary artery disease of lipid-lowering diet, or
diet plus cholestyramine,
in the St Thomas’ Atherosclerosis Regression Study
(STARS) Lancet 1992;339(8793):563-9.
42. Schaefer EJ, Dansinger, Gleason, Wen, Griffin, Selker.
Tufts Popular Diet Study (In press)
43. Jones PJ, Vanstone CA, Raeini-Sarjaz M, St-Onge MP.
Phytosterols in low- and nonfat beverages as part of
a controlled diet fail to lower plasma lipid levels. J Lipid
Res 2003;
44(9):1713-9.
44. Jenkins DJA, Wolever TMS, Taylor RH, et al. Glycemic index
of foods: a physiological basis
for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr 1981;34:362-366.
45. Jenkins DJA, Wolever TMS, Jenkins AL, Josse RG, Wong
GS. The glycemic response to carbohydrate foods. Lancet
1984;2:388-391.
46. Wolever TMS, Jenkins DJA, Jenkins AL, Josse RG. The
glycemic index: methodology and clinical implications.
Am J Clin Nutr 1991;54:846-54.
47. Krezowski PA, Nuttall FQ, Gannon MC, Bartosh NH.
The effect of protein ingestion on the metabolic response
to oral
glucose in normal individuals. Am J Clin Nutr 1986;44:847-56.
48. Thorne MJ, Thompson LU, Jenkins DJ. Factors affecting
starch digestibility and the glycemic response with special
reference to legumes. Am J Clin Nutr 1983;38:481-8.
49. Salmeron J, Ascherio A, Rimm EB, et al. Dietary fiber,
glycemic load, and risk of NIDDM
in men. Diabetes Care 1997;20:545-550.
50. Salmeron J, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Wing
AL, Willett WC. Dietary fiber, glycemic load and risk
of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. JAMA
1997;277:472-7.
51. Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, Dallal GE, Blanco
I, Roberts SB. High glycemic index foods, overeating,
and obesity. Pediatrics 1999;103:E26.
52. Brand-Miller J, Wolever TMS, Colagiuri S, Foster-Powell
K. The New Glucose Revolution. New York: Marlowe & Company;2003.
53. Gallop R. The G. I. Diet: The Easy, Healthy Way to
Permanent Weight Loss. Toronto: Random
House; 2002.
54. Jarvi AE, Karlstrom BE, Granfeldt YE, Bjorck IE,
Asp NG, Vessby BO. Improved glycemic control and lipid profile
and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic
index
diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 1999;22:10-18.
55. The Diabetes Control and Complications Trial Research
Group. The effect of intensive treatment of diabetes
on the development and progression of long-term complications
in
insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:
977-986.
56. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al. Association
of glycaemia with macrovascular and microvascular complications
of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational
study. Br Med J 2000;321:405-412.
57. Brand-Miller J, Hayne S, Petocz P, Colagiuri S. Low-glycemic
index diets in the manage- ment of diabetes: a meta-analysis
of randomized controlled trials. Diabetes Care 2003;
26(8):2261-7.
58. Jenkins DJA, Wolever TMS, Kalmusky J, et al. Low-glycemic
index diet in hyperlipidemia:
use of traditional starchy foods. Am J Clin Nutr 1987;46:66-71.
59. Wolever TMS, Jenkins DJA, Vuksan V, Jenkins AL, Wong
GS, Josse RG. Beneficial effect of low-glycemic index
diet in overweight NIDDM subjects. Diabetes Care 1992;15:562-564.
60. Frost G, Leeds AA, Dore CJ, Madeiros S, Brading S,
Dornhorst A. Glycaemic index as a determinant of serum
HDL-cholesterol concentration. Lancet 1999;353:1269-76.
61. Ford ES, Liu S. Glycemic index and serum high-density
lipoprotein cholesterol concen- tration among US adults.
Arch Intern Med 2001;161:572-576.
62. Wolever TM, Mehling C. Long-term effect of varying
the source or amount of dietary car- bohydrate on postprandial
plasma glucose, insulin, triacylglycerol, and free fatty
acid con- centrations in subjects with impaired glucose
tolerance.
Am J Clin Nutr 2003;77(3):612-21.
63. Wolever TMS, Chiasson JL, Josse RG, et al. Effect
of modifying source or amount of carbohydrate glucose
and lipid
control in type 2 diabetes. Presentation at the Meeting
of the Canadian Diabetes Association 2004, Qué bec
City. Can J Diab 2004;Suppl 1:48. Abstract.
64. Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship
between serum cholesterol and risk of premature death
from coronary heart disease continuous and graded? Findings
in
356,222 primary screenees of the Multiple Risk Factor
Intervention Trial (MRFIT). JAMA
1986;256(20):2823-8.
65. Anderson JW, Gustafson NJ. Dr. Anderson’s High-Fibre
Fitness Plan. Lexington, KY: The
University Press of Kentucky; 1994.
66. Anderson JW, Spencer DB, Hamilton CC, et al. Oat-bran
cereal lowers serum total and
LDL cholesterol in hypercholesterolemic men. Am J Clin
Nutr 1990;52(3):495-9.
|
